美國斯坦福大學(xué)等機構(gòu)研究人員認(rèn)定，一些細(xì)菌之所以會“隱身”，源于特定蛋白質(zhì)主導(dǎo)細(xì)菌細(xì)胞壁“蛻變”，以躲避人體免疫系統(tǒng)“偵測”或抗生素“攻擊”。
斯坦福大學(xué)生物工程學(xué)助理教授黃國禎近日發(fā)布消息說，他與同事以及普林斯頓大學(xué)研究人員聯(lián)手，借助延時顯微技術(shù)連續(xù)拍攝超過9個小時，觀察大腸桿菌在實驗條件下變化，揭開一個持續(xù)多年謎團。
20世紀(jì)50年代，諾貝爾獎獲得者喬舒亞·萊德伯格發(fā)現(xiàn)，一些細(xì)菌會脫落細(xì)胞壁，不再呈現(xiàn)特有形狀，讓免疫系統(tǒng)“失察”；一段時間以后，這些細(xì)菌會重新獲得細(xì)胞壁，恢復(fù)原有形狀，再次全面具備感染人體的能力。
細(xì)胞壁的存在，有保護(hù)細(xì)菌作用，同時也釋放信號，觸發(fā)人體免疫系統(tǒng)。而抗生素的作用機理，一般針對細(xì)胞壁，試圖突破“防線”，實現(xiàn)對細(xì)菌的殺傷。
研究人員所做的是，首先施用一種抗生素，突破大腸桿菌細(xì)胞壁，讓它改變形狀。隨后施用另一種抗生素，針對一種名為MreB的蛋白質(zhì)，令細(xì)菌即使增殖，也無法恢復(fù)原有形狀，不再具備感染能力，最終自然消亡。他們得出結(jié)論，MreB蛋白質(zhì)是細(xì)菌得以“隱身”的關(guān)鍵。
黃國禎說，這項研究可以解釋細(xì)菌抗藥性成因，“對細(xì)胞壁構(gòu)建過程加深理解，可望促成對抗生素運用戰(zhàn)略更好籌劃”。新華社
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